Открыт главный фактор старения мозга

Ученые выяснили, что главная причина старения мозга и развития нейродегенеративных заболеваний — потеря миелина, вещества, образующего оболочку нервных волокон. Авторы исследования также определили ген, отвечающий за выработку миелина, что, по их мнению, позволит в будущем создать лекарство для омоложения мозга. Результаты опубликованы в журнале Aging Cell, передает АЗЕРТАДЖ со ссылкой на РИА Новости.

Миелин действует как защитная и электроизолирующая оболочка вокруг «проводов» мозга — нервных волокон, называемых аксонами, которые обеспечивают связь между мозговыми клетками. Нарушение миелиновой оболочки негативно сказывается на эффективности и быстродействии нейронных процессов, что приводит к снижению когнитивных функций и развитию некоторых нейродегенеративных заболеваний, таких как рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера.

Нейробиологи из Великобритании, Германии и Италии обнаружили, что клетки, которые управляют восстановлением миелина, становятся менее эффективными с возрастом, и выявили ключевой ген, ухудшение экспрессии которого с возрастом снижает способность клеток заменять потерянный миелин.

Клетки мозга, вырабатывающие миелин, называемые олигодендроцитами, на протяжении всей жизни должны заменяться стволовыми клетками — предшественниками олигодендроцитов. Однако с возрастом этот процесс замедляется. Причина этого до сих пор была неизвестна.

Сравнивая геномы молодых и старых мышей, авторы определили, какие процессы нарушаются с возрастом. Это позволило им выяснить причины, по которым пополнение олигодендроцитов и вырабатываемого ими миелина снижается в стареющем мозге.

Авторы отмечают, что их исследование — только начало большой работы по поиску путей «омоложения» клеток — предшественников олигодендроцитов для эффективного восполнения утраченного белого вещества.

Ученые надеются, что использование стратегии системной биологии позволит в будущем выявить терапевтические агенты, которые омолаживают клетки — предшественники олигодендроцитов и восстанавливают миелинизацию при возрастных невропатологических нарушениях.